Ökad järninlagring som följd av kroniska blodtransfusioner

Ökad järninlagring som följd av kroniska blodtransfusioner
Man har visat att frekventa blodtransfusioner förlänger överlevnaden och förbättrar livskvaliteten för patienter med olika underliggande blodsjukdomar, såsom myelodysplastiska syndrom, talassemi och sicklecellanemi (1). Med varje blodtransfusion mottar patienten också järn, en mycket viktig beståndsdel i varje röd blodkropp. Järnet börjar ansamlas i kroppen redan efter så lite som 10 transfusioner, eftersom kroppen inte själv klarar att avlägsna det (2).

När järnnivån i kroppen blir för hög uppstår toxiska effekter. Detta tillstånd, ökad järninlagring, är en välkänd komplikation till frekventa blodtransfusioner (2).
Den enda effektiva formen av läkemedelsbehandling då det gäller att avlägsna järnöverskottet och förebygga komplikationer av ökad järninlagring är järnkelatkomplexbildare (3) – ett medel som binder till järn i kroppen och hjälper till att föra ut järnet med urin och/eller avföring. Målet med järnkelatbehandling är att avlägsna den mängd järn som tillförs via transfusioner och, om nödvändigt, sänka den järnnivå som redan har byggts upp och som kallas järnbelastning (1). I vissa fall blir behovet av transfusioner och kelatbehandling livslångt (3).

Ökad järninlagring: en kumulativ och potentiellt livshotande konsekvens av frekventa blodtransfusioner (2).

• Om ökad järninlagring inte behandlas kan följden bli skador på lever, hjärta och endokrina körtlar (1).
• Det primära målet för behandling med järnkelatkomplexbildare är att avlägsna järnöverskott från kroppen och fortlöpande skydda mot järnets toxiska effekter (1).

Referenser
1. Kushner JP, Porter JP, Olivieri NF. Secondary Iron Overload. Hematology 2001; Jan 1: 47-61.
2. Gabutti V, Piga A. Results of Long-Term Iron-Chelating Therapy. Acta Haematol 1996;95:26-36.
3. Porter J P. Drug Saf 1997;17(6):407-21.

 

Uppdaterat 12 April, 2010



 

Upp